Dal concepimento alla nascita, la duplicazione cellulare segue una sequenza genetica precisa: le cellule staminali proliferano, migrano e si differenziano in gruppi (blastula, gastrulazione), riempiendo degli spazi predeterminati come tessere di un puzzle, regolati da segnali morfogenetici. Ad esempio, nella cicatrizzazione, l’epitelio e i fibroblasti si duplicano fino alla chiusura della ferita (saturazione), guidati da specifici fattori di crescita: un’analogia valida per i tessuti non neurali.
Nella neurogenesi embrionale (3ª-20ª settimana) le cellule staminali ventricolari producono neuroni in eccesso (2-3 volte il numero finale), che migrano radialmente e tangenzialmente verso gli strati corticali in sequenza (dal ventricolare al mantello), ma per apoptosi selettiva ne muoiono il 50-70%. I Neuroni nascono immaturi (dendriti e assoni da ramificare), ma la loro proliferazione cessa per esaurimento delle staminali o per dei segnali chimici inibitori.
L’espansione germinale radiale e la piegatura della corteccia sono processi chiave nello sviluppo del cervello che permettono di aumentare il numero di neuroni senza ingrandire troppo la testa fetale. Durante lo sviluppo embrionale, le cellule staminali nervose nella zona ventricolare (intorno ai ventricoli cerebrali) si duplicano molto, formando una “parete” più spessa di precursori neuronali; questi si espandono radialmente, come strati concentrici, producendo più neuroni che migrano verso l’esterno per formare gli strati della corteccia. Questo supera la semplice produzione lineare, generando un eccesso di cellule (iperplasia) che riempiono gli spazi corticali in sequenza genetica.
Per ospitare miliardi di neuroni in un cranio limitato, la superficie corticale si piega in solchi e giri (convoluzioni), aumentando l’area fino a 2.500 cm² senza espandere il volume totale. Nei primati superiori, questa “ruga” evolutiva massimizza plasticità e funzioni cognitive, contrapposta a cervelli lisci di roditori.
Nel percorso evolutivo delle specie esiste un rapporto diretto tra l’aumento di neuroni corticali immaturi e la progressiva riduzione dell’importanza dei comportamenti puramente istintivi, sostituiti da varianti apprese, anche se non si tratta, ovviamente, di una “rinuncia volontaria” ma di un adattamento filogenetico.
Nelle specie meno evolute, pochi neuroni cablati geneticamente producono comportamenti rigidi (ritrazione fissa), senza immaturità post natale: zero plasticità, nicchie ristrette.
Nei vertebrati superiori e soprattutto nei mammiferi, l’espansione corticale genera neuroni sempre più immaturi alla nascita, con dendriti e assoni da ramificare dopo la nascita, con migliaia di sinapsi da rafforzare attraverso l’esperienza (potenziamento sinaptico). Questo rapporto evolutivo, ossia più neuroni immaturi per riempire spazi corticali piegati, riduce la dipendenza da istinti preformati, favorendo l’apprendimento per l’adattamento ad ambienti variabili.
Questo rapporto è diretto perché l’immaturità neuronale forza l’apprendimento per completare il cablaggio. Le specie senza questa immaturità, come ad esempio i rettili, restano quasi del tutto istintive.
